Il piede diabetico

Introduzione ed epidemiologia
Il piede diabetico è tra le più disabilitanti  complicanze del diabete e ne soffre circa il 15% dei pazienti con diabete [1]. La maggior parte (60-80%) delle ulcere del piede tende a guarire, il 10-15% di esse cronicizza e il 5-24% di esse porta all’amputazione degli arti entro un periodo di 6-18 mesi dalla prima valutazione. Le problematiche correlate al piede diabetico sono causa di ospedalizzazione più di ogni altra complicanza a lungo termine del diabete [2].

Fattori di rischio e fisiopatologia
I più importanti fattori di rischio nello sviluppo di questa condizione sono la neuropatia e l’arteriopatia periferica. La neuropatia è presente nel 85% dei casi [3]. La neuropatia motoria causa atrofia dei muscoli intrinseci del piede con conseguente comparsa di dita ad artiglio o a martello, caviamo del piede con arco plantare accentuato e comparsa di punti di sovraccarico a livello delle teste metatarsali. Il coinvolgimento delle fibre nervose sensitive porta a perdita della sensibilità termodolorifica e vibratoria e propriocettiva, con conseguente incapacità ad avvertire condizioni potenzialmente pericolose come la sabbia troppo calda o scarpe eccessivamente strette. Le alterazioni del sistema nervoso autonomico determinano una disfunzione nelle ghiandole sudoripare e sebacee dei piedi. Di conseguenza, la capacità idratante naturale del piede viene persa e la pelle diventa secca e vulnerabile allo sviluppo di lesioni e infezioni. Nei pazienti con neuropatia diabetica periferica, fattori endogeni (callosità e deformità del piede) o esogeni (scarpe, traumi, corpi estranei) predispongono allo sviluppo di lesioni iniziali che, a causa deficit sensitivo, non vengono percepite dal soggetto e possono evolvere fino alla formazione di vere e proprie ulcere che possono interessare tutti i piani cutanei, sottocutanei fino al piano osseo. Le ulcere, soprattutto di lunga durata possono andare incontro ad una infezione che rende più difficile il decorso. In ogni caso un’ulcera neuropatica se ben trattata con adeguati presidi di scarico (gambaletto gessato o tutori) deve andare incontro a guarigione in 4-6 settimane. Il quadro si complica in presenza di arteriopatia periferica, che è fattore di rischio per amputazione delle estremità. L’arteriopatia periferica è 2-8 volte più comune nei pazienti diabetici rispetto alla popolazione generale. Causa un insufficiente apporto di sangue alle estremità che può  essere responsabile di un ritardo nella guarigione delle lesioni, con conseguente aumento delle probabilità di sviluppare gangrena e perdita d’arto. La maggior parte delle ulcere del piede diabetico sono esclusivamente neuropatiche (50%), quelle ad eziologia mista (neuro-ischemica) sono circa il 35% e sono più frequenti nei pazienti anziani [4], quelle puramente ischemiche sono circa il 15%. Le anomalie strutturali del piede, conseguenti la neuropatia motoria, quali piede cavo, alluce valgo, dita ad artiglio o a martello, svolgono un ruolo cruciale nello sviluppo delle ulcerazioni poiché contribuiscono ad alterare la distribuzione del carico plantare. Tra fattori di rischio per lo sviluppo del piede diabetico oltre ad una anamnesi positiva per ulcere o amputazioni del piede, emergono disturbi visivi, nefropatia diabetica, scarso controllo glicemico e fumo di sigaretta. Anche fattori sociali come basso status socioeconomico, educativo e scarso accesso ai servizi sanitari sono correlati a maggior rischio di ulcerazioni del piede.

Classificazione delle ulcere diabetiche

Le ulcere del piede diabetico vengono classificate, dal punto di vista fisiopatologico, in neuropatiche, ischemiche e neuroischemiche, sulla base rispettivamente della presenza di neuropatia diabetica, arteriopatia periferica o entrambe.
Accanto a questo sistema classificativo ne troviamo altri ampiamente utilizzati in ambito clinico e di ricerca come i sistemi di Meggitt-Wagner, University of Texas, PEDIS, S(AS)SAD e SINBAD (Tabella 1) [6].

Diagnosi
L’esame obiettivo del piede è fondamentale ai fini della diagnosi precoce di patologia. Lo screening per neuropatia e arteriopatia periferica ci aiuta ad identificare i pazienti a rischio di sviluppare ulcere. L’osservazione dovrebbe essere finalizzata alla ricerca di fissurazioni, eventuali infezioni fungine, deformità ungueali, callosità, macerazioni interdigitali e dismorfismi tipici del piede diabetico quali dita a martello, onicogrifosi e piede cavo. La presenza di segni di flogosi potrebbe essere suggestiva di cellulite o piede di Charcot in fase attiva. La neuropatia periferica è caratterizzata da una perdita delle sensazioni protettive (loss of protective sensations, LOPS) ed è valutabile con il test al monofilamento 10g., anche l’assenza del riflesso achilleo è buon indicatore della presenza di neuropatia periferica. L’arteriopatia periferica è facilmente sospettabile con la palpazione dei polsi periferici principali dell’arto inferiore.  Il calcolo dell’indice caviglia-braccio (ankle-brachial index, ABI) conferma il sospetto e fa parte delle valutazione di screening delle complicanze croniche del diabete. L’ ABI si calcola valutando il rapporto tra il valore di pressione sistolica misurata alla caviglia (con l’ausilio di una sonda Doppler) e al braccio. Nel soggetto sano l’ABI oscilla tra 0.9 e 1.3. Valori superiori a 1.3 sono indicativi di calcificazione delle arterie, mentre valori inferiori a 0.9 sono suggestivi di arteriopatia periferica. [7]

Trattamento delle ulcere diabetiche
Il gold standard del trattamento delle ulcere del piede diabetico è il debridement (sbrigliamento) delle lesioni e lo scarico dell’arto (off-loading). Quando indicato si possono rendere necessarie misure aggiuntive quali l’antibioticoterapia sistemica e le procedure di rivascolarizzazione agli arti inferiori. Il debridement delle ulcere è finalizzato a rimuovere la fibrina e le aree di necrosi tissutale eventualmente presenti nella lesione, allo scopo di  favorire la formazione di tessuto di granulazione e la riepitelizzazione delle ulcere. Lo scarico è un altro elemento fondamentale per la guarigione dell’ulcera, soprattutto in presenza di neuropatia e deformità del piede. Il metodo più efficace per scaricare la pressione su un’ulcera da piede diabetico è l’utilizzo del TCC (total contact cast), cioè un gesso a contatto totale che arriva fino al ginocchio che immobilizza il piede e distribuisce il carico sulla gamba. Una alternativa al TCC è rappresentato dai  tutori rimovibili. Ulcere infette ed osteomielite  controindicano l’utilizzo del TCC.
Una  modalità aggiuntiva per il trattamento delle ulcere da piede diabetico è data dall’utilizzo della terapia a pressione negativa (negative pressure wound therapy, NPWT). Essa consiste nell’applicazione nell’area della lesione di una pressione sub-atmosferica (generata da uno specifico dispositivo) in grado di riassorbire essudato, abbassare il livello di citochine infiammatorie e favorire  lo sviluppo di tessuto di granulazione. [7]

Prevenzione
La prevenzione del piede diabetico è fondamentale, essendo tale complicanza ad altissimo tasso di disabilità ed impatto economico-sociale. Le indicazioni principali sono qui riassunte:

• Ispezione quotidiana dei piedi aiutandosi con uno specchio per raggiungere i punti meno facilmente accessibili.
• Lavaggio giornaliero dei piedi, avendo cura di non lasciare aree umide residue, ed evitando i pediluvi.
• Evitare l’esposizione di parti del corpo a fonti di calore.
• Utilizzo di calzature comode, prive di cuciture e/o difetti al proprio interno
• Idratazione costante degli arti inferiori.
• Affidare la cura del piede ad un podologo esperto.[8]

In ogni caso è utile che ogni paziente conosca il proprio grado di rischio ulcerativo ( basso in assenza di neuropatia periferica; intermedio in presenza di neuropatia , con riduzione della sensibilità in assenza di aree di ipercarico a livello delle teste metatarsali; elevato in presenza di neuropatia ed ipercarico plantare; elevatissimo in presenza di storia di pregressa lesione ulcerativa) ed avere la prescrizione del tipo di calzatura necessaria ad evitare la comparsa di una nuova ulcera o di una recidiva.

Bibliografia

1. Lauterbach S, Kostev K, Kohlmann T. Prevalence of diabetic foot syndrome and its risk factors in the UK. J Wound Care. 2010; 19:333–7;
2. Krentz AJ, Acheson P, Basu A, et al. Morbidity and mortality associated with diabetic foot disease: a 12-month prospective survey of hospital admissions in a single UK centre. Foot 1997; 7:144–7;
3. Kumar S, Ashe HA, Parnell LN, et al. The prevalence of foot ulceration and its correlates in type 2 diabetic patients: a population-based study. Diabet Med. 1994; 11:480–4;
4. Boulton AJ. The diabetic foot—an update. Foot Ankle Surg. 2008; 14:120–4;
5. Mishra SC, Chhatbar KC, Kashikar A, Mehndiratta A. Diabetic foot. BMJ 2017;359:Supp 1;
6. Game F. Classification of diabetic foot ulcers. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(Suppl.1): 186–194;
7. Alexiadou K, Doupis J. Management of Diabetic Foot Ulcers. Diabetes Ther (2012) 3:4 DOI 10.1007/s13300-012-0004-9;
8. Bijan Iraj, Fariborz Khorvash, Alireza Ebneshahidi et al. Prevention of Diabetic Foot Ulcer. Int J Prev Med. 2013 Mar; 4(3): 373–376.